Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка

Дилатация камер сердца Материал из Википедии — свободной энциклопедии Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 17 мая 2016; проверки требуют 3 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии , проверенной 17 мая 2016; проверки требуют 3 правки. У этого термина существуют и другие значения, см. Как правило, данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а указывает на врожденную или приобретенную патологию. Дилатация левого предсердия часто возникает в результате устойчивого повышения давления в большом круге кровообращения из-за постоянных тяжелых физических нагрузок, и говорит о состоянии перегрузки сердца.

Клинический разбор Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии С. Моисеев, Е. Привалова, В. Рамеев, В. Каплунова, Е. Каровайкина, А. Рамеева, А.

Дилатация камер сердца

Клинический разбор Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии С. Моисеев, Е. Привалова, В. Рамеев, В. Каплунова, Е. Каровайкина, А. Рамеева, А.

Моисеев, П. Тао, Н. Важность своевременной диагностики трех последних заболеваний связана с тем, что сегодня стало возможным патогенетическое их лечение, позволяющее затормозить прогрессирования поражения сердца. Важное значение в диагностике ГКМП, болезни Фабри, наследственного ATTR-амилоидоза и некоторых других генетических заболеваний имеют изучение семейного анамнеза и молекулярно-генетическое исследование.

При обследовании пациентов с необъяснимой гипертрофией левого желудочка необходимо обращать внимание на экстракардиальные проявления, которые могут оказаться ключом к правильному диагнозу, например, полиневропатия и нефротический синдром при системном амилоидозе, ангиокератомы и нейропатическая боль при болезни Фабри, прогрессирующая мышечная слабость и повышение активности креатинфосфокиназы при болезни Помпе, птоз век при митохондриальных заболеваниях и др.

Для подтверждения диагноза амилоидоза следует проводить гистологическое исследование биоптата сердца или других органов и тканей. Метки статьи амилоидоз болезнь Фабри гипертрофическая кардиомиопатия гипертрофия левого желудочка С.

Гипертрофия левого желудочка ГЛЖ часто встречается в практике кардиолога. Она может быть заподозрена на основании ЭКГ, однако более надежными методами оценки массы миокарда являются эхокардиография и особенно магнитно-резонансная томография МРТ. У подавляющего большинства пациентов причиной ГЛЖ является перегрузка сердца давлением или объемом при артериальной гипертонии или пороках сердца, прежде всего аортальных, однако у части больных очевидные причины ГЛЖ отсутствуют.

Своевременная диагностика некоторых из них, в частности болезней Фабри и Помпе, AL- и ATTR-амилоидоза, имеет важное практическое значение, учитывая возмож ность патогенетического лечения.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать возраст пациента, выраженность ГЛЖ и клинических симптомов, наличие семейного анамнеза и различных экстракардиальных проявлений.

Некоторые генетические заболевания, например, болезнь Фабри и ATTR-амилоидоз, иногда удается диагностировать только с помощью скрининговых исследований.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные причины ГЛЖ неясной этиологии. ГКМП — это наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-доминантному типу [4].

В соответствии с рекомендациями Евро пейского общества кардиологов 2014 г. Гипертрофия миокарда при ГКМП может быть как асимметричной рис.

В целом у пациентов с мутациями генов саркомерных белков выше частота семейного анамнеза ГКМП и внезапной смерти и отмечаются более выраженные ГЛЖ и миокардиальный фиброз, чем у пациентов без мутаций [5].

При обследовании пациента важно оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка [6]. Пациент К. Остроумова в октябре 2018 г. Старший брат пациента внезапно умер в возрасте 54 лет.

ГКМП была диагностирована у другого брата, умершего в возрасте 54 лет, и 29-летней дочери пациента. С 18-летнего возраста у больного выслушивался систолический шум по левому краю грудины при отсутствии клинических проявлений и хорошей переносимости физической нагрузки.

В возрасте 27 лет появились одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение и дурнота, дискомфорт в области сердца при умеренной физической нагрузке. В возрасте 33 лет обнаружена асимметричная ГЛЖ толщина межжелудочковой перегородки — 20 мм, задней стенки — 12 мм с признаками обструкции выносящего тракта левого желудочка и градиентом давления в покое 45 мм рт.

Диагностирована обструктивная форма ГКМП. С 44-летнего возраста отмечает пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом аритмии в постоянную форму.

При эхокардиографии было выявлено нарастание гипертрофии межжелудочковой перегородки до 31 мм и увеличение градиента давления до 94 мм рт. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. Баку ле ва выполнена миэктомия доступом из правого желудочка, которая привела к уменьшению степени обструкции выносящего тракта левого желудочка и диастолической дисфункции.

При их неэффективности могут быть использованы дизопирамид или верапамил. Дифференциальная диагностика ГКМП с другими заболеваниями, сопровождающимися ГЛЖ, может представлять трудности, например, при наличии умеренной гипертрофии миокарда, особенно симметричной, не сопровождающейся обструкцией выносящего тракта левого желудочка, и при отсутствии семейного анамнеза. Мутации генов саркомерных белков определяются не у всех пациентов с ГКМП, а у части больных с необъяснимой ГЛЖ молекулярно-генетическое исследование не проводится по экономическим причинам.

Следует учитывать, что асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, характерная для ГКМП, встречается и при других заболеваниях, в том числе вторичной гипертрофии миокарда при артериальной гипертонии.

Важное значение для диагностики некоторых заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, имеет тщательный анализ клинической картины, позволяющий выявить те или иные экстракардиальные проявления болезни, которые отсутствуют при ГКМП. Проведение биопсии миокарда для подтверждения диагноза ГКМП не требуется, однако гистологическое исследование может быть обоснованным для исключения инфильтративных заболеваний, сопровождающихся утолщением стенки левого желудочка.

Причиной дефицита этого фермента являются мутации гена GLA, расположенного на Х-хромосоме, поэтому типичные клинические проявления болезни Фабри наблюдаются чаще и более выражены у гемизиготных мужчин, однако они нередко встречаются и у гетерозиготных женщин.

При классическом фенотипе болезни Фабри первые симптомы, в частности нейропатическая боль эпизоды жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды , ангиокератомы поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах; рис.

Ангиокератомы в области пупка у пациента с болезнью Фабри А. Иллюстрацией ГЛЖ, обусловленной болезнью Фабри, могут служить следующие два наблюдения. Пациент Л. Тареева в октябре 2016 года.

С 19 лет выраженная лимфедема нижних конечностей и снижение потоотделения. В возрасте 47 лет появились редкие боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, а при эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка до 14 мм при отсутствии дилатации камер сердца и нарушений систолической функции.

Наблюдался у кардиолога с диагнозом ГКМП. При МРТ головного мозга выявлены многочисленные очаги в белом веществе, а при осмотре окулистом — воронковидная кератопатия, характерная для болезни Фабри, диагноз которой подтверждался результатами молекулярногенетического исследования мутация с.

Пациент и его мать в течение 1,5 лет получают ферментозаместительную терапию. Представленные наблюдения демонстрируют важность скрининга в диагностике болезни Фабри у пациентов с необъяснимой ГЛЖ, так как клинически заподозрить правильный диагноз было сложно в связи с отсутствием типичных ранних симптомов — нейропатической боли и ангиокератом. У женщин активность фермента нередко остается нормальной или снижается незначительно, поэтому более информативным считают определение уровня Lyso-GL3.

Для подтверждения диагноза проводят молекулярно-генетическое исследование с целью выявления патогенной мутации гена GLA в Российской Федерации все эти исследования выполняются бесплатно. При анализе клинической картины обращали на себя внимание позднее развитие ГЛЖ и наличие ее не только у пробанда, но и его матери. Как указано выше, поражение внутренних органов при болезни Фабри, в отличие от некоторых других наследственных болезней, у мужчин обычно отмечается в возрасте 30-40 лет, а у женщин — в более старшем возрасте.

Наследование болезни Фабри сцеплено с Х-хромосомой, поэтому у матери пациента обычно наблюдаются те или иные проявления заболевания, хотя фенотип его может отличаться. У пробанда с 18-летнего возраста отмечались снижение потоотделения, которое встречается у большинства мужчин с болезнью Фабри, и лимфедема. У матери пробанда была выявлена вихревидная кератопатия коричнево-золотистые отложения в роговице в виде волнообразных линий, исходящих из одной центральной точки , которая является одним из клинических критериев диагноза болезни Фабри.

В отличие от ГКМП, гипертрофия миокарда как у пробанда, так и его матери была выражена умеренно и не сопровождалась обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

По данным D. Ger main и соавт. Причиной утолщения стенок сердца мо жет быть не только гипертрофия кардиомиоцитов, но и инфильтрация миокарда нерастворимым фибриллярным гликопротеидом — амилоидом.

AL-амилоидоз развивается при отложении моноклональных иммуноглобулинов у больных лимфоплазмаклеточными дискразиями, в том числе множественной миеломой.

ATTR-амилоид мутантный и дикого типа образуется из транстиретина, синтезируемого в основном печенью и выполняющего функции транспортного белка тироксина и витамина А. Причи ной развития ATTR-амилоидоза дикого типа стар ческого считают возрастное снижение активности ферментных систем гепатоцитов, что приводит к пре имущественнои секреции нестабильных мономерных форм транстиретина, которые легко агрегируют в тканях с образованием амилоида.

В основе наследственного ATTR-амилоидоза лежат мутации в гене TTR, сопровождающиеся синтезом транстиретина, который не способен образовывать тетрамеры и обладает очень высокой амилоидогенностью. Пациентка Б. Тареева в январе 2015 года. В течение года беспокоили боли в области сердца и нарастающая сердечная недостаточность.

При эхокардиографии выявлено утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка до 14 мм, нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. Выс ка зано предположение об амилоидозе, диагноз которого был подтвержден при биопсии миокарда. Пациентке проводилась терапия бортезомибом, мелфаланом и дексаметазоном, на фоне которой нормализовалась концентрация свободных легких цепей лямбда типа и достигнута компенсация сердечной недостаточности.

Низкий вольтаж комплексов QRS в грудных отведенияхприамилоидозесердца В. Таким образом, у пациентки был диагностирован AL-амилоидоз с поражением сердца в рамках множественной миеломы.

Заподозрить амилоидоз сердца позволяли возраст пациентки, быстрое развитие тяжелой сердечной недостаточности, которая плохо поддавалась симптоматической терапии, эхокардиографические признаки рестриктивного поражения сердца увеличение левого предсердия при отсутствии дилатации левого желудочка и снижения фракции выброса , симметричное утолщение межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без обструкции выносящего тракта, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS на ЭКГ.

Последний признак отличает амилоидоз сердца от ГЛЖ, хотя истинное снижение амплитуды QRS менее 5 мм в отведениях от конечностей и менее 10 мм в грудных отведениях наблюдается только у половины больных AL-амилоидозом сердца [14].

Однако даже при отсутствии низкого вольтажа комплексов QRS следует учитывать возможное его несоответствие степени ГЛЖ при эхокардиографии. Важное диагностическое значение имеют результаты МРТ сердца, которая позволяет не только измерить массу миокарда левого желудочка, но и выявить диффузное накопление гадолиния в субэндокарде [15].

В представленном наблюдении диагноз был подтвержден при биопсии миокарда, хотя для гистологического исследования могут быть использованы и другие ткани, более доступные для биопсии, в том числе слизистая оболочка прямой или двенадцатиперстной кишки, подкожно-жировая клетчатка, почка. У пациентки имелась небольшая протеинурия, однако она могла быть связана с застоем крови по большому кругу кровообращения.

Современная химиотерапия, включающая в себя ингибитор протеасом бортезомиб, позволяет добиться полного или частичного гематологического ответа у значительной части больных AL-амилоидозом, предупредить отложение амилоида в других органах и прогрессирование сердечной недостаточности.

Пациент В. Тареева в декабре 2015 года. При электромиографии выявлены грубые аксонально-демиелинизирующие нарушения, наиболее выраженные в малоберцовых нервах, а при эхокардиографии — картина рестриктивного поражения сердца: дилатация левого предсердия, утолщение стенок левого желудочка, зоны гипокинезии в межжелудочковой перегородке, уплотнение эндокарда, нормальная фракция выброса левого желудочка.

Уровень мозгового натрийуретического пропептида был повышен в 30 раз по сравнению с верхней границей нормы. Проведены чрескожная коронарная ангиопластика и стентирование правой коронарной артерии, однако после вмешательства сердечная недостаточность сохранялась, появилась ортостатическая артериальная гипотензия. При МРТ сердца с контрастированием гадолинием на фоне выраженного утолщения стенок левого желудочка отмечено циркулярное субэндокардиальное диффузное накопление контрастного вещества в миокарде левого и передней стенки правого желудочков рис.

Проводилась повторная биопсия слизистой оболочки прямой кишки, однако амилоид выявить не удалось. При иммунохимическом исследовании исключена моноклональная секреция легких цепей иммуноглобулинов, характерная для AL-амилоидоза. При сцинтиграфии миокарда с 99mTcPYP выявлено накопление радиоизотопного препарата 2 степени, в связи с чем от биопсии миокарда было решено воздержаться.

Переносимость лечения удовлетворительная, существенного прогрессирования амилоидоза не произошло. Как и в предыдущем наблюдении, заподозрить амилоидоз у 65-летнего пациента позволяло типичное рестриктивное поражение левого желудочка, характеризующееся развитием тяжелой сердечной недостаточности при отсутствии дилатации и существенного снижения фракции выброса левого желудочка. При эхокардиографии определялись множественные очаги зернистости, которые нередко выявляют у пациентов с амилоидной инфильтрацией миокарда, а при МРТ сердца — диффузное накопление гадолиния в субэндокарде.

В пользу системного амилоидоза свидетельствовала и периферическая полиневропатия, которая встречается как при AL-, так и семейном ATTR-амилоидозе и может предшествовать поражению сердца.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: СЕРДЦЕ 💓 Гипертрофия Левого ЖЕЛУДОЧКА - ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА - 2 ВИДА ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА - L и D

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Лечение гипертрофии левого желудочка сердца - на этой странице вы найдете общую информацию о заболевании и методах лечения, способах.

К ним относится: нарушение внутрижелудочковой проводимости, фазы реполяризации, уменьшение амплитуды зубца Т. Выполнить осмотр при помощи пальпации, установить границы сердца, их смещение, выяснить ширину сосудистого пучка и т. Чтобы поставить точный диагноз, врач назначает пациенту инструментальные методы исследования: Электрокардиограмма — один из самых распространенных способов диагностики. ЭКГ определяет толщину миокарда, а также выраженные признаки: сердечный выброс, градиент давления и др. Однако ГЛЖ сердца на ЭКГ не дает стопроцентной гарантии при постановке диагноза, потому что общие признаки могут быть характерны и для здорового человека. Поэтому кардиограмма — не единственный метод диагностики. В этом случае лучше проводить доплеровскую эхокардиоскопию. Более обширный и глубокий анализ сердечной мышцы. С его помощью можно определить, насколько был утолщен миокард и его перегородки, какие участки наблюдаются со сниженной сократимостью, общее состояние работы сердечной мышцы. Доплеровская эхокардиоскопия Это эхокардиография с эффектом Доплера, благодаря которой можно определить скорость, направление крови по сосудам. С ее помощью специалист может увидеть форму и размер полостей сердца, работу сердечных клапанов, оценить сократительную способность миокарда. Это точный метод исследования, благодаря которому специалист имеет возможность получить снимки с высоким разрешением, оценить сократительную способность миокарда, поставить окончательный диагноз. С помощью МРТ врач может проводить динамические наблюдения за состоянием здоровья пациента во время медикаментозного лечения либо проанализировать результаты оперативного вмешательства. Нагрузочные тесты для определения ГЛЖ Чтобы оценить работу миокарда специалист может назначить пациенту пробы с изменением положения тела, атмосферного давления, температуры окружающей среды и другие.

Гипертрофия миокарда левого желудочка у пациентов с метаболическим синдромом и ее регресс под действием квинаприла Е. Митченко, В.

Воровского, д. Джаиани Н. Кардиопротективные и нефропротективные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Русский медицинский журнал 2005; 13 27 : 1858 — 1862.

ГИПЕРТРОФИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ КАМЕР СЕРДЦА

Анатомическая гипертрофия левого желудочка проявляется на электрокардиограмме ЭКГ рядом признаков. Врач функциональной диагностики или кардиолог учитывает количество и выраженность таких признаков. Поэтому не у всех людей с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ она есть на самом деле. Не у всех больных с анатомической гипертрофией она проявляется на ЭКГ. Больше того, одна и та же ЭКГ может быть по-разному описана разными врачами, если они используют в своей работе разные критерии диагностики. При каких болезнях это бывает гипертрофия левого желудочка бывает у молодых людей, постоянно занимающихся спортом. Их сердечная мышца интенсивно работает во время тренировок и естественным образом увеличивает свою массу и объем; возникает при болезнях, связанных с затруднением выхода крови из левого желудочка в аорту и с повышением сосудистого сопротивления в организме; этот ЭКГ-признак может быть первым симптомом тяжелых пороков сердца — аортального стеноза и аортальной недостаточности. При этих заболеваниях происходит деформация клапана, разделяющего левый желудочек и аорту. Сердце работает с большой нагрузкой, однако миокард долго справляется с ней.

Гипертрофия левого желудочка неясной этиологии

Гипертрофия левого желудочка сердца Гипертрофия левого желудочка сердца В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца — симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка , с сохранением нормального объёма его полости. Нормальная анатомия и физиология левого желудочка Объём полости левого желудочка здорового сердца колеблется от 140 до 210 кубических сантиметров. В состав стенки левого желудочка входят три ряда поперечно-полосатых мышечных волокон, с расположенными между ними соединительнотканными клетками и основным веществом. Соотношение мышц и соединительной ткани составляет 4 к 1. А толщина миокарда не превышает 14 мм на верхушке, 4 мм на межжелудочковой перегородке и 9-11 мм на боковой и задней стенках. Данные параметры за исключением объёма полости являются наибольшими по сравнению с другими отделами сердца. В первую очередь, это связано с исключительной ролью левого желудочка сердца — обеспечение тока крови по большому кругу кровообращения. Во время систолы его стенки, сокращаясь, выталкивают кровь в аорту и далее по большому кругу кровообращения.

Общая слабость организма.

Московская медицинская академия им. Москва Россия Московская медицинская академия им.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий

.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца: чем опасна, какие симптомы

.

Вы точно человек?

.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ: рекомендации кардиолога

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ: рекомендации кардиолога
Похожие публикации